Az idősödő agyban gyengébbek a kapcsolatok az idegsejtek hálózatában és kevésbé erőteljes a neuronok kisülése, ám meglepő módon megfordítható a folyamat - állapították meg amerikai kutatók.
A Yale egyetem munkatársai a Nature tudományos magazin legfrissebb számában tették közzé tanulmányukat, amelyben elsőként vizsgálták a prefrontális kéreg idegsejtjeinek aktivitásában az életkorral bekövetkező változásokat. Az emberi agy e kérgi területe felelős a magasabb megismerési és végrehajtási funkciókért, működése alapvető az elvont és logikus gondolkozásban, de a tevékenységek megszervezésben is. Ha ez a "mentális vázlattömb" vagy munkamemória nem működik megfelelően, egyszerű napi dolgokat felejthetünk el, például azt, hogy hová tettük a kulcsunkat.
Amy Arnsten és kutatócsoportja fiatal, középkorú és idős kísérleti állatok agyában vizsgálta a prefrontális kéreg működését, miközben azok feladatokat hajtottak végre. A fiatal állatok agyában lévő idegsejtek nagy arányban voltak képesek fenntartani a "tüzelést" (az elektromos ingerület, jel továbbítását) a munkamemória működése közben, míg az idősebb állatoknál kisebb volt ez az arány. Amikor azonban a kutatók úgy változtatták meg az idegsejtek neurokémiai környezetét, ahogyan az a fiatal állatoknál szokásosan van, akkor az idősebb agyban is visszaállt az idegsejtek tüzelési aránya a fiatalabb kornak megfelelő szintre.
Megállapították azt is, hogy az idősebb agyban felhalmozódik a CAMP (ciklikus-adenozin-monofoszfát) elnevezésű jelátvivő molekula, amely kinyitja az ioncsatornákat és gyengíti a prefrontális neuronok tüzelését. Ezt a folyamatot több vegyülettel sikerült visszafordítani, például a guanfacine hatóanyaggal is, amelyet emberi gyógyszerként is használnak. A szert felnőtteknél a vérnyomás csökkentésére, gyerekeknél a prefrontális működés javítására alkalmazzák. Arnsten kutatási eredményei alapján a Yale már jelentkezőket keres a klinikai próbához, amelyben a guanfacine munkamemóriát javító hatékonyságát tesztelik idősebb, demenciában nem szenvedő embereknél.