A rák számos típusáról sejtik a tudósok, hogy a p53-as tumor-elnyomó gén nem megfelelő működésével van összefüggésben. Két amerikai kutatócsoport is sikerrel reaktiválta a p53-gént laboratóriumi keretek közt, mely önmagában elégnek bizonyult ahhoz, hogy a daganatok elkezdjenek visszahúzódni -írja a BBC.

A Nature-ben megjelent tanulmány szerint, ez a felfedezés növeli egy olyan, új generációs rákellenes gyógyszertípus kifejlesztésének esélyeit, melynek hatóanyagát a p53 képezi.

A p53-as gén a legtöbb emberben mutálódik, vagy teljesen inaktívvá válik az idők során. Eddig azonban a tudósok nem ismerték az újraaktivált gén valódi hatását.

A New York Cold Spring Harbor laboratórium és a Massachusetts Institute of Technology (MIT) úgy tűnik, most mégis megoldotta a talányt. Állatokon végzett kísérleteken bizonyították, hogy a gén reaktiválását követően látványosan csökkent a daganatok mérete, számos esetben akár teljesen megszüntetve a rákos gócot.

A visszahúzódás mértéke az eddigi tapasztalatok szerint, a daganat típusától függ leginkább. A MIT kutatócsoportja szerint, a nyiroksejtek a gén hatására öngyilkosságot követnek el, míg a szarkóma (támasztószövet rosszindulatú daganata) gyors öregedésnek indul, s elveszti sejtosztódási képességét.

A New York-i csoport, mely májdaganattal kísérletezett, arra jutott, hogy a p53 által gerjesztett sejtöregedés kapcsolódik egy immunreakcióhoz, mely megnöveli a testben a rákos sejtek kiürülését segítő folyamatok hatékonyságát.

A kutatók előtt még nem világos, miért vált ki a gén a különböző tumortípusokból eltérő reakciókat, de máris megkezdték a további gének azonosítását, melyek a p53 aktiválódását követően a különböző daganatok esetében fokozhatják a teljes gyógyulás esélyét.

Az egészséges sejtek esetében a p53 ellenőrzi a sejtek körforgását. Amennyiben megfelelően működik, a DNS javító mechanizmusokat indít be és gátolja a sérült DNS-t hordozó sejtek osztódását.

Ha a DNS sérülés mégsem javítható, a p53, a sejtet önmaga elpusztítására bírja, vagyis programozott sejt-halálra kényszeríti.

Amikor a p53 mutálódik, vagy törlődik, a sejtek jóval nagyobb eséllyel rákosodnak el, mert azokat a gén nem tartja felügyelet alatt és nem figyeli, hogy egészséges DNS-eket örökítsenek csak tovább.

A kutatók a kísérletek során olyan egereket használtak, melyeknek p53-as génjét „kikapcsolták”. A tumor kialakulása után azonban, „megint működésbe hozták”, hogy teszteljék hatékonyságát.

A kutatások arra is rávilágítottak, hogy a p53 reaktiválása nem károsítja semmilyen formában az egészséges sejteket.

Ed Yong a brit Cancer Research kutatója szerint:”rendkívül bíztató, hogy rákos egerek, pusztán a p53 reaktiválásával gyógyíthatóak. Mivel pedig a p53 az emberi szervezetben gyakran nem működik kielégítően, reaktiválásával erős fegyver kerülhet a kezünkbena rákkal szemben."