A természetes ellenálló képesség génje nem mindenkinél azonos
Kanadai kutatók megtalálták a gyermekkori tuberkulózis gyors kifejlődéséért felelős gént, illetve rájöttek, hogy ennek a génnek bizonyos alakjait hordozó személyek veszélyeztetettebbek, esetükben sokkal nagyobb a tuberkulózis kialakulásának kockázata, mint másoknál.
A tuberkulózis kórokozójával (Mycobacterium tuberculosis) élete során a Föld minden harmadik lakosa megfertőződik, de a kétmilliárd hordozó közül csak minden tizedik-huszadik betegedik meg tuberkulózisban, a többieknek sikerül tünetmentes, alvó állapotban tartani a betegséget. A montreáli, Houston-i és párizsi kutatók erre a mechanizmusra derítettek fényt. A montreali McGill egyetem egészségügyi központjában dolgozó Erwin Schurr molekuláris genetikus az amerikai és francia együttműködéssel létrejött eredményeket az Amerikai Tudományos Akadémia közleményeiben (PNAS) ismertette.
Az NRAMP1 gén azért került a tudósok látóterébe, mert ismeretes, hogy sok, egymáshoz egyáltalán nem hasonló betegség kifejlődésében szerepet játszik. Észrevették, hogy az NRAMP1 gén bizonyos változatai annyira befolyásolják a tuberkulózis fertőzés és a betegség kialakulása közötti időt, hogy egyeseknél ki sem alakul a betegség.
A tuberkulózissal kapcsolatos kutatások eddig felnőttekkel foglalkoztak, pedig a betegség gyerekeknél is gyakori. A kutatók Texasban, Houston közelében 184 különféle etnikumhoz tartozó olyan család génjeit vizsgálták meg, amelyben legalább egy gyerek tuberkulózisos lett. Az tapasztalták, hogy náluk a természetes ellenálló képességért felelős makrofág-fehérje gén, az NRAMP1 bizonyos változatai vannak jelen.
Statisztikai számítások szerint egyértelmű párhuzam vonható a gyerekek genetikai adottságai és a betegség kialakulása között. Felnőtt betegeknél viszont ilyen összefüggés nem mutatható ki. Mindebből a kutatók azt a következtetést vonták le, hogy az NRAMP1 gén befolyásolja a tuberkulózis kialakulásának sebességét, és hogy a gén bizonyos alakjainak jelenléte esetén nagyobb a megbetegedés kockázata.