BSE-ben elpusztult marhák. Máshogy működik a betegség © AP

A kutató szerint elképzelhető, hogy nem az agyban összegyűlő abnormális prionok a fertőző ágensek, ezek nem okai, hanem következményei a prionbetegségeknek. Martin Jeffrey a brit állategészségügyi laboratóriumban (UK Veterinary Laboratories Agency, Penicuik, Midlothian) ötven birkán végzet kísérleteket, pontosítani akarta, hogy miként jutnak el a prionok az emésztőrendszerből az agyba. Meglepő eredményeit egy szövettannal foglalkozó brit szakmai folyóiratban publikálta (Journal of Pathology).

Eddig úgy gondolták, hogy a testbe jutó rossz prionok láncreakciót indítanak el, és a testben lévő normális prionokat rosszakká alakítják. A rossz prionok előbb-utóbb eldugítják az agyat, ami halálhoz vezet. Az elfogyasztott prionokról azt gondolták, hogy a bélfalon keresztül emésztetlen állapotban bekerülnek az úgynevezett Peyer plakkokba, ahol elszaporodnak és elárasztják a központi idegrendszert.

Jeffrey a betegségben elhalt birkák agyszövetét injekciózta hatalmas (fél grammnyi) mennyiségben egészséges birkák bélfalába, s figyelte, mi történik a sok milliónyi abnormális prionnal. A várakozással ellentétben a kóros prionok nem jutottak tovább a Peyer plakkokba, hanem egyszerűen megemésztődtek vagy eltűntek a nyirokcsomókban. Más kísérletek azt igazolták, hogy az abnormális prionokat könnyen megemészti a gyomorsav.

A kutatás nem vonja kétségbe a feltételezést, hogy a fertőzött tápszer vagy marhahús betegséget tud okozni. Az injekciózástól 3 birka megbetegedett, de az abnormális prionok csak 30 nappal később kezdtek összegyűlni a Peyer plakkokban, amikor már a bélbe injekciózott eredeti prionok rég eltűntek. További vizsgálatok kiderítették, hogy a Peyer plakkokban új prionok keletkeztek.

Jeffrey azt feltételezi, hogy a feloldott agyszövetnek valamelyik másik összetevője készteti a sejteket az abnormális prionok előállítására, ami eléggé ellentmond a jelenlegi elképzeléseknek. Nincs még bizonyíték a feltételezett másik fertőző ágensre, de egyedül az eddig elfogadott prion hipotézissel nem lehet megmagyarázni a szivacsos agysorvadás kialakulását – ismertette a kutatást a New Scientist angol tudományos folyóirat