A kutatók most a Cell folyóirat augusztus 5-i számában megjelent tanulmányukban új molekuláris bizonyítékkal szolgálnak arra, hogyan menekül meg az agy. A gyorsan növekvő ecetmuslica-lárvákon végzett kísérlet ezt a fejlődési jelenséget az anaplasztikus limfóma kináz (ALK) nevű gén tevékenységére vezette vissza. „Az ALK megszakítja a kapcsolatot az étrendi tápanyagok és az idegi fejlődés között” – számolt be Alex Gould, a londoni Országos Orvoskutatási Intézet munkatársa.

Gould kutatócsoportja első lépésben azt vizsgálta, hogy képesek-e reprodukálni a laboratóriumban ugyanezt az agyi védettséget, amely az emberekben figyelhető meg. Az ecetmuslicákat figyelték meg lárva állapotukban, amikor növekedésük nagy része végbemegy. "Ha korlátozzuk az étrendi tápanyagokat a lárva állapot késői szakaszában, a test szövetei teljesen lezárják a növekedést, miközben a neurális őssejtek az agyban közel száz százalékosan fejlődnek tovább” – számolt be Gould.

A kutatók először akkor lepődtek meg, amikor kikapcsolták a tápanyagérzékelő útvonalakat, amelyek az aminosavakra és az inzulinra reagálnak, melyek mindegyike köztudottan létfontosságú számos szövet növekedéséhez. Ezen útvonalak működése nélkül az ecetmuslica legtöbb testrésze valóban leállt a növekedéssel, de az agyi neurális őssejtek folytatták a fejlődést.

A további kutatás kimutatta, hogy az ALK aktiválása az agyban lehetővé teszi, hogy a neurális őssejtek a szokásos inzulin- és aminosavjelek nélkül is növekedjenek. Amint a neve is mutatja, az ALK-t először a limfómák kialakulásában betöltött szerepe miatt ismerték meg, és azóta sok más daganat esetében kimutatták. Az új eredmények eddig ismeretlen molekuláris kapcsolatra derítenek fényt az őssejt növekedése és a rák között.

Gould elmondta, a daganatos sejtek képesek túlnőni a normális, egészséges sejteket. Úgy tűnik, hogy az ALK olyan változatos környezetekben juttathatja növekedési előnyhöz a sejteket, mint az emberi daganatok és a fejlődő ecetmuslicák. A kísérlet eredményei kísérleti modellként szolgálhatnak a méhen belüli növekedés-visszamaradásra az emberekben. Gould szerint a jövőben ez a genetikai modell fényt deríthet arra is, miért tesz hajlamossá a méhen belüli növekedés-visszamaradás a metabolikus betegségre felnőttkorban.