Egy nemrég megjelent tanulmány rámutat erre a többnyire figyelmen kívül hagyott tényre, és felveti: a kutatók akár fel is fedezhetnek valamit azáltal, ha megvizsgálják, mi az oka annak, hogy ilyen sokan ellenállóak a halálos betegséggel szemben - írja a physorg.com

Kezelésen. Van, aki elkerüli © Stiller Ákos

George Klein, a stockholmi Karolinska Institute Mikrobiológiai és Tumor-biológiai Központjának nyugalmazott professzora az 1940-es évek közepe óta tanít és végez kutatásokat. Egy nemrég publikált tanulmányban (A rákkal szembeni ellenállás genetikája) Klein azokat a rákkal szembeni biológiai mechanizmusokat emeli ki, amelyekkel egyesek megelőzik a rák kialakulását. Klein szerint lehet, hogy vannak olyan, a rákkal szemben ellenálló genotípusok, amelyek csírájában fojtják el a daganatot, és egészségesen "tartják" az emberek többségét.

A rákbetegek és családjaik szenvedése ahhoz vezetett, hogy a rákkutatók többsége e kórra való hajlamosság genetikájára összpontosít. Ugyanakkor a rákkal szembeni ellenállás genetikáját többnyire nem kutatták, valószínűleg azért, mert feltételezik, hogy ez egyszerűen a rákra való hajlamosság másik oldala. Például, ha a rákot a sejtosztódást irányító gének mutációja okozza, akkor logikusnak tűnik, hogy a rákkal szembeni ellenállás egyszerűen e mutációk ritka előfordulása.

A rákkutatás mellett elkötelezett professzor ugyanakkor azt állítja, hogy létezhet a rákkal szembeni ellenállásnak egy másik, alternatív jelentése. Lehet, hogy a legtöbb embernek különféle védelmi mechanizmusa van, amelyek megakadályozzák a rákos sejtek kialakulását, és megállítják a betegség kifejlődését a legkorábbi stádiumban.

A rákkal szembeni ellenállást önmagában, saját érdemei alapján kell megvizsgálni - véli Klein.  „Lehetséges, sőt valószínű, hogy az evolúció igen hatékony rákkal szembeni ellenállási mechanizmusokkal látta el az embert. Ezek olyan mechanizmusok lehetnek, amelyek megelőzik azt, hogy a rákbetegek vérében található legtöbb keringő, terjesztett rákos sejt áttétté nőjön és csírájában elfojthatják a rákos gyújtópontokat (sejtszigeteket, például a prosztatában vagy a mellben), hogy azok ne fejlődjenek tovább.”

Egy korábbi írásban Klein és társszerzői öt rákellenes mechanizmust azonosítottak. Az első típus immunológiai, amely a vírusokkal kapcsolatos rákbetegségekre vonatkozik. Példaként a kutatók összehasonlították a selyemmajom és a fehér selyemmajom antitest-reakcióját, miután úgynevezett „saimri” herpesz vírussal fertőzték meg azokat. Ez a vírus endogén (a szervezetbben keletkezett) a selyemmajmoknál, míg a fehér selyemmajmok soha nem találkoznak ezzel. Amikor e vírusnak voltak kitéve, a fehér selyemmajmoknál gyorsan növekvő nyirokszövet-daganat (limfóma) alakult ki, szemben a selyemmajmokkal. A kutatók azt is megfigyelték, hogy feltűnő különbség volt az állatok antitest-reakciójának időzítése között. A tumornak ellenálló selyemmajmoknál az antitestek a fertőzés után már három nappal elszaporodtak, míg a fehér selyemmajmoknál három hétig tartott a reakció. Ekkorra a fehér selyemmajmoknál gyorsan növekvő, a vírus által okozott nyirokszövet-daganat alakult ki. Mindemellett az is nyilvánvalóvá vált, hogy az ilyen immunológiai reakciókat a genetikai variáció (genetikai eltérések) befolyásolja.

A második folyamat genetikai és a leggyakoribb példái a DNS helyreállítási mechanizmusok. Kutatások rámutattak arra, hogy a DNS-helyreállítás hatékonyságában egyedi variációk vannak, erre jó példák azok az esetek, mint a xeroderma pigmentosum nevű (örökletes, a bőr szárazsága és fokozott bőrrák-veszély jellemezi) betegség. Az e fogyatékosságban szenvedők nagyon érzékenyek az ultraibolya fényre és még körültekintő védelem esetén is többféle bőrrák alakulhat ki a genetikai elégtelenség miatt.

A harmadik mechanizmus epigenetikus, ami génkifejeződés (például milyen színű a szemünk) változásokkal járhat. Kutatások kimutatták, hogy ha egy apai, rákos folyamatot elindító mutációt hordozó egér anyai (génexpresszió attól függően, hogy melyik szülőtől származik) hibát örököl, akkor a normális szülői bevésődés megrongálódik, ami növelheti a rák kialakulásának valószínűségét. Embereknél ugyanez a bevésődési hiba spontán történik és növeli a daganat kialakulásának esélyét (ami az emberek 10 százalékát érinti), és náluk mintegy háromszorosára nő a bélrák kockázata.

Az utolsó két rákellenes folyamat sejten belüli, illetve sejtek közötti. A sejten belüli védelem részeként a sejt apoptózist (sejthalált) válthat ki, ha jelentős DNS sérülést észlel, azért, hogy a sejt ne reprodukálódjon és terjessze a sérülést. Azonban néha előfordul, hogy a sejthalál mégsem indul be, amikor kellene. Például azoknál az embereknél, akik a DNS-sérülés esetén aktiválódó p53 genetikailag mutálódott daganat elnyomót hordozzák, sokkal nagyobb az úgynevezett Li-Fraumeni szindróma öröklésének kockázata; ez egy ritka betegség, amelynél a betegeknek többszörös tumora fejlődik ki.

Klein szerint a környező sejtek által végzett sejtközti felügyelet (az ötödök ismert rákellenes mechanizmus) fontos szerepet kap a daganatokkal szembeni ellenállásban. Az egymással közvetlen fizikai kapcsolatban lévő sejtek észlelhetik a rák előtti jelenségeket egymásban, és ezek együtt mikrokörnyezeti vezérlő rendszerként ténykednek az egészségtelen sejtek fejlődésének és előrehaladásának megelőzéséhez.

Míg az első négy rákellenes folyamatnál ismert a genetikai hatása, a sejtközti folyamat hatékonyságának lehetséges genetikai vagy fejlődési variációival kapcsolatban eddig kevés kutatást folytattak. A kutató szerint fontos, hogy a kutatók tovább vizsgálják ezt a sejtközti kérdést, valamint a tumorral szembeni ellenállás genetikáját, amely többféleként működik. Úgy tűnik, hogy az evolúció előnyben részesített néhány viszonylag gyakori gént, amelyek megvédik az emberek többségét a rák kifejlődésével szemben. Egy nap elérhetjük, hogy ha kitaláljuk, hogyan tart legtöbbünket rákmentesen a természet, az segíthet konkrét genetikai mechanizmusok azonosításában és helyreállításában a rákban szenvedőknél.