Amint a gyomrunk megtelt, a leptin felszólítja az agyat, hogy hagyja abba az evést, ez azonban az elhízott emberek többsége esetében nem működik hatékonyan – állítják a Harvard Egyetem orvostudományi  karának kutatói. Az általuk végzett kísérletben a két gyógyszer – a fenil vajsav (PBA) és a Tauroursodeoxycholic sav (TUDCA) – „leptin aktivátorként” hatnak a kísérleti egerekben, felvéve a harcot a „leptin rezisztenciával” a hipotalamuszban. (A hipotalamusz az a fő agyi terület, amely a leptinre reagál, és hatására olyan jelet küld, amely csökkenti az étvágyat.)

„A tanulmányunkban bemutatott eredmények azt bizonyítják, hogy a kémiai kísérőanyagok, főként a PBA és a TUDCA, leptin aktiváló ágensként használhatók” – számolt be Umut Ozcan, a Cell Metabolism folyóirat január 7-i számában megjelent tanulmány szerzője. „A gyógyszerekkel kezelt normális egerek leadtak valamennyit a testtömegükből. Kísérletünk az első olyan sikeres próbálkozás, amelyben zsírdús étrenden élő elhízott egereket érzékenyítünk a leptinre.”

A kutatók remélik, hogy a gyógyszerek fokozhatják a hormon arra irányuló képességét, hogy a telítettség érzését keltse, ami arra ösztönzi az egészséges emberek többségét, hogy letegyék a villát.

A két gyógyszert egyébként nem elhízásra, hanem más panaszokra, általában neurológiai betegségek, például Alzheimer-kór és Huntington-kór kezelésére használják. A PBA-t gyakran írják fel májelégtelenség és cisztás fibrózis ellen, a TUDCA-t pedig a kínai gyógyászatban évszázadok óta alkalmazzák májbetegségek kezelésére.