A lipoproteinek közül az alacsony sűrűségűek (low density lipoprotein, LDL) a májból a sejtek felé – felhasználásra – szállítják a koleszterint. Ha túl sok kerül a véráramba, a felesleges LDL-szemcsék a falósejtek révén beépülnek az erek falába, beszűkítve azokat akadályozzák a szövetek vérellátását. Ezt az állapotot hívjuk érelmeszesedésnek, amelynek későbbi következménye lehet például a szívinfarktus.

Számos tanulmánynak köszönhetően már egy jó ideje köztudott, hogy a nem sztatin-alapú koleszterin-csökkentő gyógyszerek – még azok is, amelyek az LDL-t csökkentik – egyáltalán nem mérséklik a szívroham vagy a halál gyakoriságát. Egy 1995-ben készült vizsgálatban például összegyűjtötték az összes adatot abból a tizenegy széleskörű tanulmány legjobbjaiból, amelyek a szívroham kockázatát és a nem sztatin-alapú koleszterincsökkentő gyógyszerek használatát elemezték. (Az LDL, azaz a rossz koleszterinszintet legnagyobb hatásfokkal csökkentő sztatinok a szervezetben a koleszterin képződését elősegítő enzimeket gátolják, ezáltal csökkentik a máj koleszterinszintézisét. A sztatinok mindemellett lassítják az érelmeszesedést.)

A szóban forgó készítmények, a sztatinokkal ellentétben, nem csak a koleszterint csökkentették, hanem emelték a védő hatású HDL szintet is – azt, amire a sztatinoknak nincs különösebb hatásuk. Azonban a tanulmány nem talált kapcsolatot a szívroham kockázatának csökkenése és a nem sztatin-alapú koleszterincsökkentő gyógyszerek használata között.

Ha megnézzük az egyik leggyakrabban emlegetett, a sztatin-alapú gyógyszerekt népszerűsítő tanulmányt, láthatjuk, hogy a kutatók öt csoportra osztották az embereket LDL koleszterinszintjük alapján. Az első csoportban a legalacsonyabb, az ötös csoportban a legmagasabb szinttől szenvedők kerültek. A vicces az, hogy a sztatinok szedésével a legmagasabb LDL szinttel szenvedő esetében nem voltak jobbak az eredmények a legalacsonyabb szinttel rendelkezőkéhez képest. Ez azt jelenti, hogy a sztatin-alapú készítményekkel csökkentett LDL koleszterinszint nem jelezte előre a páciens szívkoszorúér betegségének kockázatát.

Akkor vajon mi okozza a szívrohamot? Elsöprő bizonyíték van arra, hogy egyfajta gyulladás figyelhető meg minden szívroham vagy stroke kialakulása mögött és ez az alapvető oka az ateroszklerózisnak is (atherosclerosis). Embereken és állatokon egyaránt elvégzett sejt-szintű kísérletek és vizsgálatok mind megerősítik ezt – és a bizonyítékok száma csak nő. (Az érelmeszesedés legjellemzőbb formája az ateroszklerózi, amely során a kalcium lerakódása miatt megkeményedett plakkok akadályozzák a szervek vérellátását.)

Egy jelenlegi tanulmány is ezen az úton halad: a gyulladás központi szerepet játszik az ateroszklerózis minden stádiumában – a kezdetektől a végéig. A legrosszabb a gyulladásban pedig az, hogy gyorsan terjed. A tanulmány résztvevőinek részletes elemzése szerint a CRP nevű fehérje (C-Reactive Protein) által mérhető a páciensek gyulladás-szintje, amely a férfiak esetében magasabb, így náluk valószínűbb a szív- és koszorúér betegségek kialakulása. Ezt számos más, többezres résztvevőkön végzett tanulmány is megerősítette.