A húszmillió amerikai cukorbeteg 5-10 százaléka szenved a diabétesz fiatalkori (juvenális, 1-es típusú) formájában. Az 1-es típusú diabétesz autoimmun betegség, amikor a szervezet "hibás program" miatt megsemmisíti a hasnyálmirigy inzulintermelő, úgynevezett béta-sejtjeit. Ezek a betegek napi inzulinbevitelre szorulnak, hogy megfelelő szinten tartsák a vércukrot. Egészen más a mechanizmusa a felnőttkori, vagy 2-es típusú diabétesznek, amelyet részben az elhízással, részben a szöveteknek az inzulinnal kapcsolatos rezisztenciájával magyaráznak.

A tudósok már régóta "vadásznak" a felnőtt egyedeknél olyan sejtekre, amelyek képesek inzulintermelő béta-sejtekké átalakulni. Amennyiben ugyanis sikerülne "rávenni" az őssejteket, vagy ezek kiindulási elődjeit a szaporodásra, ez új távlatokat nyitna a cukorbetegség gyógyításában.

"A kutatók régóta meg voltak győződve arról, hogy a felnőtt egyedek hasnyálmirigyében léteznek az őssejtek kiindulási elődjei, ám képtelenek voltak elkülöníteni ezeket" - nyilatkozta Harry Heimberg, a Brüsszeli Egyetem és a Beta Cell Biology Consortium (Béta-sejtbiológiai konzorcium)  diabétesz-kutatója.

Újabb kutatások szerint normális körülmények között ezeknek az elődsejteknek vajmi kevés közük van a béta-sejtek termeléséhez. "A tudósok többsége feladta, mivel oly kevés volt ezekből a sejtekből, s oly nehéz volt őket aktiválni"- mutatott rá  Harry Hemberg, akinek a tanulmánya a Cell című folyóiratban jelent meg.

Jelenleg az 1-es típusú diabéteszt kezelni lehet, ám gyógyítani nem. Néha végeznek sejtbeültetést, amikor halottak hasnyálmirigyéből izolált sejteket ültetnek be a betegeknek. Ám ezek a transzplantátumok igen érzékenyek, s egyetlen beültetéshez szükséges sejteket több tetemből kell összegyűjteni. A kutatók vizsgálják az őssejtterápia lehetőségét is, beleértve a magzati őssejtek felhasználását mint egy sokkal elérhetőbb transzplantációs sejtforrást.

Harry Heimberg teamjével azt vizsgálta, hogy extrém körülmények között, mint amilyen egy seb, "rábírhatók-e a szervezet elődsejtjei a béta-sejtek előállítására. A kutatók kiiktatták az egerekben a hasnyálmirigyből emésztőenzimeket szállító vezetéket. Két héten belül a hasnyálmirigyben megduplázódott a béta-sejtek száma. Az állatok szervezete több inzulint kezdett el termelni, ami arra utalt, hogy az új béta-sejtek működnek.

Harry Heimberg szerint a sejtek regenerálódása egy gyulladásos válasz részeként jött létre. A kutatások arra utalnak, hogy ezek az elődsejtek megtalálhatók a felnőtt egerek hasnyálmirigyében, s rákényszeríthetők arra, hogy új inzulintermelő-sejteket állítsanak elő.

A kutatóknak most meg kell találniuk ezeket a sejteket az emberi szervezetben, s kidolgozniuk, hogy hogyan aktiválhatók a hasnyálmirigy megsebzése nélkül. Amennyiben sikerülne kidolgozni egy olyan módszert, amely révén nagy számban lehetne generálni a béta-sejteket, ezeket be lehetne ültetni. "Az előttünk álló legnagyobb kihívás, hogyan lehetne felhasználni kutatási eredményeinket a diabéteszes betegek gyógyítására" - mondta Harry Heimberg, aki szerint még igen távoli az az idő, amikor erről mint lehetséges gyógymódról lehetne beszélni.