A tanulmányt részletesen az amerikai tudományos akadémia folyóiratában, a PNAS-ben ismertették a Leicesteri Egyetem kutatói Wilhelm Schwaeble vezetésével. A szívroham és az agyi infarktus során vérrög képződik az erekben, amely elzárja az utat a vér áramlása előtt, így a szövetek egy része oxigénhiányban szenved. A tartós károsodás legnagyobb hányada később következik be, amikor a keringés már helyreáll, ám az oxigénmegvonáson átesett sejteket megtámadja a test saját, "megtévedt" védelmi rendszere.

Ez a hatás kilenc-tizenkét óra elteltével jelentkezik a szívrohamot vagy a szélütést követően, erős gyulladást okoz, és a végleges károsodás 80 százaléka ekkor keletkezik. Ez az, ami gyakran a páciens halálát okozza, de legalábbis a túlélő életminőségének jelentős romlását. A most kifejlesztett szer nagymértékben csökkenti a saját sejtek elleni támadás intenzitását. Állatkísérletekben már sikeresen tesztelték az immuntámadásért felelős MASP-2 jelű enzimet blokkoló antitestet, a humán próbák a kutatók tervei szerint két éven belül kezdődhetnek meg.

Az eddigi eredmények azt mutatják, hogy a szer beadását követően a sejtek oxigénnel való ellátottsága javul, a tartós károsodás mértéke csökken, ha a tünetek jelentkezését követő 9-12 órán belül megkapja a páciens a fehérjét tartalmazó injekciót. Az egyelőre OMS646 kódjelet viselő antitestfehérje olyan hatékony, hogy a rohamot követő egy héten belül beadott két injekció teljes mértékben ellensúlyozta a MASP-2 hatását.