© Dripnet

Igencsak meglepődött 2005 tavaszán John Jacob Cannell kaliforniai pszichiáter, amikor a munkahelyén - egy Los Angeles és San Francisco között félúton található kórházban - kitört influenzajárványban csak az ő kórtermében nem fertőződtek meg a betegek, holott nem voltak elzárva a többiektől. Az egyetlen különbség az intézményben ápoltak között az volt, hogy Cannell páciensei rendszeresen kaptak D-vitamint. Ennek nyomán kezdett el vizsgálódni a pszichiáter, s tapasztalatairól - különböző tudományterületekről toborzott munkatársaival közösen - tavaly év végén egy szokatlan, de sok adattal alátámasztott elméletet jelentetett meg az influenzajárványok keletkezéséről a cambrigde-i Epidemiology and Infection (Járványtan és fertőzés) című szaklapban. Szerintük az ominózus vírus azért télen dönti le a lakosság jó részét a lábáról, mert az emberek szervezetében ekkor csökken le jelentősen a fertőzést megakadályozni képes D-vitamin szintje.

Az influenzát már az ókorban ismerték, ám csak az 1918-as, becslések szerint 30-50 millió ember halálát követelő spanyolnátha-világjárvány lezajlása után kezdték el tudományosan vizsgálni. A legveszélyesebb A influenzavírust 1933-ban sikerült izolálni, s később azonosítottak még két jóval szelídebbet, a B és a C típusút. Hamarosan kiderült, hogy az állati eredetű, madarakban és emlősökben élő, de az emberben is jól szaporodó vírusnak számtalan, eltérően veszélyes mutánsa alakulhat ki.

A közel évszázados kutatómunka ellenére számos tisztázatlan kérdés maradt az influenzával kapcsolatban. Az egyik ilyen a betegség szezonalitása, vagyis hogy miért télen jelenik meg. A legelterjedtebb járványtani magyarázat szerint ennek részben az az oka, hogy a zord idő miatt összezsúfolódott, egy légtérben tartózkodó emberek könnyebben megfertőzik egymást, másrészt hogy a kiszáradásra és az UV-sugárzásra érzékeny vírus a napfényszegény, hideg téli időjárásban sokáig fertőzőképes maradhat a nyálcseppekben. A hideg azonban nem feltétlenül előfeltétele a járványnak, hiszen az esős évszakban a trópusokon is menetrendszerűen megjelenik az influenza. Ráadásul az emberek - munkahelyükön, lakóhelyükön vagy a tömegközlekedési eszközökön - nyáron sincsenek kevésbé összezsúfolva, mint télen. Márpedig a szintén híres 1968-as hongkongi vírus (H3N2) már augusztusban megjelent Angliában, ám a járvány csak február-márciusban tört ki.

Nehéz megmagyarázni azt is, miként törhet ki a fertőzés azonos szélességi fokon, de egymástól távoli vidékeken egyszerre. És egyáltalán: hová tűnik a vírus a járvány végén, és honnan kerül elő az újabb kezdetekor? Sir Christopher Andrewes brit virológus - aki 1933-ban részt vett a vírus felfedezésében - már korán megfogalmazta azt az elképzelést, hogy az influenzavírus a járvány után lappangva - például módosult formában az emberi testben - továbbra is jelen van, s a következő szezonban aktiválódik. Ennél is tovább ment Maurice R. Hilleman amerikai mikrobiológus, aki a Vaccine című szaklapban 2002-ben publikált tanulmányában azt feltételezte, hogy egy-egy mutáns pontosan 68 évenként bukkan fel újra (ez alól az 1977-ben újra támadó spanyolnátha H1N1-e volt kivétel, ám az feltehetően a Szovjetunióban "szökött ki" egy laboratóriumból). A ciklikus megjelenést Hilleman az átlagos emberi élettartammal hozta összefüggésbe, mondván: akik egyszer "megismertek" egy vírustörzset, többé nem fertőződnek meg tőle, így világjárványt csak olyan mutáns képes okozni, amely ellen az emberiség jó része már nincs védve. Az általa jósolt menetrend szerint 2025-ben a H2N2 ázsiai vírus, 2036-ban pedig a H3N2 hongkongi vírus fog újabb világjárványt okozni.

Az influenzakutatásban 1981-ben próbált rendet tenni Robert Edgar Hope-Simpson angol virológus. Egyrészt megerősítette Andrewes nézeteit, másrészt megpróbált magyarázatot adni az influenza szezonalitására. Ennek kapcsán elsőként figyelt fel arra, hogy a járványok általában a téli napfordulót - illetve a trópusokon az esős évszakot - követő hónapban jelennek meg, vagyis valamiképpen összefüggenek a napsugárzással. Azóta több - virológus körökben nem feltétlenül komolyan vett - elmélet is felhívta a figyelmet arra, hogy a 20. századi influenza-világjárványok egybeestek a 11 évenként fokozódó napfolttevékenységgel. A jelenség egyik magyarázata az lehet, hogy a napfolttevékenység befolyással van az átlaghőmérsékletre, az esőzésekre, a potenciálisan vírushordozó madarak vándorlására és az emberi szervezet működésére is.

Mindezekre a talányokra kínálnak megoldást a bevezetőben említett Cannellék. Szerintük Hope-Simpson szezonalitáselméletének kulcsa az emberi szervezet D-vitamin-háztartása, amely a legújabb kutatások szerint fontos szerepet játszik az immunrendszer működésében (HVG, 2006. szeptember 29.). A napfényhiány miatt a téli hónapokra a lakosság többségében lecsökkent D-vitamin-szint magyarázná azt, hogy az influenza nyáron csak egy-egy embert képes megbetegíteni, s hogy olyankor még a szándékos influenzafertőzésre is csak kismértékben reagálnak a kísérleti személyek. Felmerülhet persze joggal, hogy mi ebben az új, hiszen már nagyanyáink is "vitaminhiányt" emlegettek a légúti megbetegedések kapcsán. Ám eddig elsősorban a C-vitamin volt a sztár, és senki nem ajánlott D-vitamin-szedést, kvarcolást vagy szoláriumozást influenza ellen. Nem a C-vitamin-, hanem a D-vitamin-hiány miatt ütheti fel a fejét az influenza a trópusokon az esős évszakban, amikor jóval kevesebb a napsütés. A feketéknek bőrszínük miatt amúgy is jóval több napsütésre van szükségük - azonos mennyiségű D-vitamin szintéziséhez -, mint az északi félteke lakóinak, ami a szerzők szerint megmagyarázza, miért gyakoribb az influenza szövődményeként számon tartott tüdőgyulladásos halál az USA fekete lakossága körében. Cannellék hozzászóltak a napfolttevékenység-elmélethez is, mondván: a fokozott naptevékenység megnöveli a légkör ózonrétegét, amely így erősebben szűri a D-vitamin szintéziséhez fontos ultraibolya-B (UVB) sugarakat, s ezért lesz alacsonyabb a Föld lakosságában a D-vitamin-szint.

Bár a népegészségügyi kampányok továbbra is a védőoltásokat tartják a megfelelő védekezésnek, azokkal kapcsolatban is merülnek fel aggályok. Mindig is hangsúlyozták ugyan, hogy az oltás célja nem a járvány megelőzése, hanem a szövődmények és az abból fakadó halálozás csökkentése, bizonyos tények azonban még ezt is cáfolni látszanak. Lone Simonsen, az amerikai National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) kutatójának és munkatársainak 2005-ös - az USA egész lakosságát felölelő - vizsgálata szerint miközben a 65 év felettiek körében az 1980-as 15-ről (2001-re) 65 százalékra nőtt az oltottsági szint, az influenzahalálozás szinte semmit sem változott. A legújabb vizsgálatok szerint ennek az lehet az oka, hogy az immunműködés időskori hanyatlása miatt a védőoltások nem feltétlenül váltják ki a megfelelő mértékű tartós védekezést. Bár az effajta problémákra Cannellék elképzelése megoldást adhatna, szakberkekben azt továbbra is az alternatív jelzővel illetik. A pszichiáter és munkatársai ugyanakkor úgy vélik, hogy egy influenzaszezonban elvégzett D-vitamin-kúra eredményeinek a vizsgálatával állításaikat látványosan (és kockázatmentesen) lehetne bizonyítani - vagy cáfolni.

SZENDI GÁBOR