Ajándékozz éves hvg360 előfizetést!
A Kaliforniai Egyetem (Los Angeles) őssejtkutatói az elsők, akik arra világítottak rá, hogy a felnőtt szívizom sejtjei miért veszítik el szaporodókészségüket – a felfedezés magyarázhatja az emberi szív alacsony regenerációs kapacitását.
Robb MacLellan és munkatársai sejtvonalak segítségével, és egérkísérletekben tanulmányoztak egy új módszert, amely a szív izomsejtjeit programozza újra, hogy a károsodás ellensúlyozására új izomszövetet hozzanak létre. A hüllőkkel ellentétben a felnőtt emberi szervezet nem képes a károsodott szervekben új, működőképes szövet kialakítására – például a szív esetén is ez a helyzet. Az élet első hetében ugyan a szervezet még képes a spontán regenerációra, azonban ez a tulajdonság elveszik. Ha viszont vissza lehetne állítani, új perspektíva nyílhat meg a gyógyászatban.
A Cell Biology legfrissebb számában megjelent tanulmány pontosan ezt a lehetőséget veti fel: vissza lehet-e fordítani a sejtek belső óráját, ezáltal pedig rávenni a szívizomsejteket a szaporodásra, új szívizomszövet kialakítására? A jelenség ahhoz hasonlítan, ahogy a szalamandráknál is képesek a szívizomsejtek a károsodás hatására primitívebb formába visszaalakulni, így lépve be újra a sejtciklus folyamatába.
Az emberi egyedfejlődés során az izomsejteket előalakok (progenitor őssejtek) hozzák létre. Amint kialakul a szívizom, az éretlen sejtek érett szívizomsejtekké alakulnak át, amelyek többé már nem képesek az osztódásra. Ezzel szemben gőtéknél és szalamandráknál a szívizom sejtjei képesek oda-vissza alakulni a primitív, és az érett alak között, ami segíti a szövetkárosodás kijavítását.
MacLellan szerint az emberi szívizom erre azért nem képes, mert amikor a sejtek primitívebb állapotban vannak, nem képesek arra az összehúzódásra, ami alapvető a normál szívműködés szempontjából. Testünk mérete miatt ráadásul ez az összehúzódás nagyobb fokú, mint ami a gőték és szalamandrák keringésének és vérnyomásának fenntartásához szükséges.
Azonban a kutatók molekuláris módszerekkel képesek lehetnek kiütni azokat a fehérjéket, amelyek gátolják a sejtciklust, így a szívizomsejtek újra beléphetnének abba. A módszer megfordítható kell, hogy legyen, ugyanis a károsodás kijavítása után már ismét érett sejtekre van szükség az szív pumpafunkciójának fenntartásához. A munkacsoport nanoszkopikus részecskékkel, a kisméretű, interferáló RNS-ekkel kísérletezik, amelyek segítségével gátolható a célzott fehérje kifejeződése. Az oxigénhiány elpusztult területre ezzel a módszerrel újraprogramozott szívizomsejteket juttatnának, melyek élő izomszövetet hoznának létre.
