Magyar kutatók áttörése: epilepszia elleni gyógyszerekkel évekkel lassítható lehet az Alzheimer-kór
Az Alzheimer-kór kialakulásában nagyobb szerepe lehet az (akár észrevétlen) epilepsziának, mint eddig gondolták, és ez korai kezelésre vagy diagnosztikára is lehetőséget adhat. Erről kérdeztük Horváth Andrást, a Nyírő Gyula Országos Pszichiátriai és Addiktológai Intézet részeként működő Neurokognitív Kutatási Központ igazgatóját és a helyettesét, Kamondi Anita professzort, egy friss tudományos cikk két szerzőjét.
HVG: Az Alzheimer-kór egyelőre nem gyógyítható, de mit javasolnak most önök és kollégáik az új tanulmányukban?
Horváth András: Bár korábban is jól ismert dolog volt, hogy az Alzheimer-kórral gyakrabban együtt járnak epilepsziás rohamok, a közleményünk zámos új következtetést is levon. Például arról, amikor egészséges idős személyeknél egyszercsak ismeretlen okból epilepsziás rohamok jelennek meg. Egyelőre nem pontosan értjük, miért fordul ez elő ennyire gyakran, de a közleményünk egyik fontos következtetése, hogy ha valakinél idősebb korban ismeretlen eredetű epilepszia jelenik meg – tehát nem szenvedett például sztrókot vagy fejsérülést –, akkor nagyon figyelnünk kell, hogy nem valamilyen neurodegeneratív betegség, mondjuk Alzheimer-kór első tüneteit látjuk-e. További fontos dolog, hogy az Alzheimer-betegek egy részénél túlműködnek az idegsejtek – ennek egy extrém változata az epilepsziás roham –, de másoknál nem. Egyelőre nem tudjuk, mi az egyéni különbség oka. Ez ugyanakkor fontos jellemző lehet, mert egy 2021-ben megjelent cikkünkben (amelyért megkaptuk az adott évben legfontosabb idegélettani témájú klinikai közleménynek járó Grey Walter-díjat) azt mutattuk ki, hogy akiknél megjelenik az ilyen agytevékenységi mintázat, azoknál sokkal gyorsabban halad előre a betegség. Most kezd kirajzolódni, hogy az Alzheimer-betegségnek van egy agresszívabb típusa, a hippokampusz nevű agyterületet megőrzöttségével járó forma. Ez azzal jár, hogy a kóros fehérje, amely kialakítja ezt a betegséget, épségben hagy egyes agyterületeket, viszont egy „ugráló” mechanizmussal gyorsan eléri azokat az agyi régiókat, amelyek kulcsszereplők az absztrakt kognitív gondolkodásban és a memóriában. Három éve vetette fel Benjamin Cretin francia idegtudós, hogy ez a variáns az epilepsziamintázattal jellemezhető. Talán mi vagyunk az elsők, akik több szempont alapján igazoltuk, hogy létezik ez a típus, és ezt másképpen kell gyógyszeresen kezelni.
HVG: Arról van tehát szó, hogy epilepsziából is, Alzheimerből is több fajta van, és akiknél az említett együttállás tapasztalható, azoknak a gyógyításához jutottak egy kicsit közelebb?
Kamondi Anita: Talán ez a hipotézis volt az, ami a végső lökést adta a publikáció elfogadásához. Nincsenek még megerősítő vizsgálatok arról, hogy ez a kettő valahogy összefügghet. De ha ki lehet majd mutatni, hogy ez egy agresszív lefolyású forma, amely gyakrabban társul epilepszia betegséggel, hogy fiatalabbaknál jelentkezik, az óriási dolog lenne, mert akkor azt tudnánk mondani, hogy vannak olyan diagnosztikai lehetőségeink, például EEG-vizsgálatok, amelyekkel nemcsak azt lehetne megmondani, hogy a beteg Alzheimer-kór által érintett-e, hanem azt is, hogy milyen altípusról van szó.
H. A.: Szintén fontos új szempont – ezt a finn társszerzőnkkel igyekeztünk kibontani részletesebben –, hogy az Alzheimer-betegség kezdetén valószínűleg kimutatható egy érdekes jelenség. Az agyban ideális esetben egyensúly van abban, hogy az idegsejtek mennyire „tüzelnek” (ezt így mondjuk) vagy mennyire vannak gátolt állapotban. A betegségben ez feltehetően korán felborul: a gátlással szemben a serkentés kerül előtérbe, ami extrém esetben megnyilvánulhat epilepsziás rohamban is. Erről sokáig úgy gondolták, hogy ha a betegnek nincs tünete, akkor ez nem különösebben fontos. Egyre inkább úgy tűnik azonban, hogy az egyensúly felborulása korai esemény, amely látható is EEG felvételeken.